Dyrehjerner kan hjælpe med at teste hypoteser om sygdomsårsagen.
Alzheimers sygdom betragtes som den mest almindelige form for demens. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen var der i 2015 næsten 30 millioner mennesker med denne diagnose i verden. Hjerneændringer som dem, der indikerer Alzheimers, findes ikke kun hos mennesker. For eksempel hjalp en undersøgelse af generne fra den grå musememur til at afsløre nogle af funktionerne i påvirkningen af Alu-DNA-gentagelser på risikoen for at udvikle sygdommen.
Forfatterne af den nye undersøgelse, der blev accepteret til offentliggørelse i tidsskriftet Neurobiology of Aging, opdagede først tegn på Alzheimers i sjimpansenes hjerne. For at gøre dette analyserede de postumt hjernen fra 20 ældre aber i alderen 37 til 62 år. I det vilde lever chimpanser i gennemsnit op til 33-37 år, i fangenskab kan de leve op til 70.
De vigtigste træk ved sygdommen hos mennesker er forekomsten af amyloidplaques og neurofibrillære floker i hjernevævet.
Amyloidplaques dannes, når klumper af A424-peptid danner flade beta-fold. Neurofibrillære floker er sammensat af overfosforyleret tau-protein. Dette protein er forbundet med arbejdet med intracellulære mikrotubuli. Overdreven fosforylering gør proteinet uopløseligt, og det kan ikke længere udføre sine opgaver. Med spredning af amyloidplaques og neurofibrillære floker er færre hjerneceller i stand til at fungere normalt.
Både plaques og strukturer, der gik forud for dannelsen af neurofibrillære floker, blev fundet i hjernen fra 12 af 20 aber. På samme tid, som hos mennesker med alderen, akkumuleres hjernen flere og flere manifestationer af sygdommen. Forskerne undersøgte flere regioner i hver abes hjerne: den præfrontale cortex (Brodman-felter 9 og 10), den midlertidige gyrus (felt 21) og CA1- og CA3-hippocampusregionerne.
Forskere er ikke overbeviste om, at disse manifestationer påvirker abernes kognitive evner på samme måde som hos mennesker. I løbet af disse chimpanser blev der ikke udført særlige test. Imidlertid kan denne og yderligere undersøgelser af dyrehjerner hjælpe med til at bekræfte eller tilbagevise hypotesen om, at amyloidplaques og neurofibrillære floker ikke er en årsag, men en "bivirkning" af sygdommen.
Natalia Pelezneva
Salgsfremmende video: