En indisk læge husker i en lang artikel for New Yorker, hvad vi ved om vira og epidemier, og stiller tre spørgsmål, som vi skal svare for at begynde at tage virkeligt effektive foranstaltninger til at isolere, behandle og forhindre det nuværende coronavirus.
I den tredje uge i februar, da COVID-19-epidemien stadig rasede i Kina, ankom jeg til den indiske by Calcutta. Da jeg vågnede op på en puljerrig formiddag, så jeg fra hotelvinduet, hvordan sorte drager svæver opad, løftet af strømme af varmluft. Jeg gik til gudinden Shitalas tempel. Hendes navn er oversat til "koldt". Som myten siger, rejste hun sig fra den kolde aske fra offerbranden. Det afkøler ikke kun sommervarmen, der hersker i byen i midten af juni, men også den indre betændelse. Denne gudinde skal beskytte børn mod kopper, lindre smerten hos dem, der er inficeret med den, og også lette angreb på en kopperepidemi, hvis den opstår.
Templet var lille med en lille helligdom. Det var placeret et par blokke fra Calcutta Medical College. Inde inde var en figur af en gudinde, der sad på et æsel og holdt en kande kølevæske i hænderne. Sådan er Shitala blevet portrætteret i tusind år.
Ministeren fortalte mig, at helligdommen er 250 år gammel. Det var omkring denne tid, at de første historier optrådte af en mystisk sekt af Brahmins, der strejfede op og ned af Ganges og anvendte teakmønsteret, som var en af verdens første transplantater. For at gøre dette var det nødvendigt at tage indholdet af en abscess fra en kopperpatient og anvende det på den punkterede hud af en sund person, hvorefter dette punkt blev lukket med en vævsklap.
De brahmaner, der praktiserede tiku, lærte sandsynligvis dette af de arabiske healere, der lærte om den gamle inokulation fra kineserne. Tilbage i 1100 indså kinesiske healere, at en person, der havde været syg med kopper og den overlevende, ikke ville blive syg af det en anden gang. Det var de overlevende, der fik til opgave at passe kopperne. Kineserne foreslog, at hvis du specifikt inficerer en person, ville det beskytte ham mod sygdom i fremtiden. Læger malede kopper i pulver og sprængte det i børnenes næsebor ved hjælp af et langt sølvrør.
Det var farligt at vaccinere med en levende virus. Hvis der var for meget viralt inokulum i pulveret, blev barnet virkelig sygt af kopper. Dette skete sandsynligvis en gang i hundrede. Hvis alt gik godt, ville barnet føle sig mildt sagt utilpas, sygdommen var mild, og han fik immunitet for livet. I det 18. århundrede var denne praksis spredt over hele den arabiske verden. I 1860'erne var kvinder i Sudan engageret i at "købe kopper." En mor forhandlede med en anden for at få indholdet af det syge barns modne abscesser til sine egne børn. Det var en rigtig kunst, der krævede stor præcision. De mest skarpe traditionelle healere ledte efter læsioner, der ville give nok virusmateriale, men ikke for meget.
Kopper har et europæisk navn - variola. Fra latin oversættes dette ord som "plettet" eller "kvis". Koppevaccinationsprocessen blev kaldt "variolering".
Hustruen til den britiske ambassadør i Konstantinopel, Lady Mary Wortley Montagu, smittede selv sygdommen i 1715 og efterlod pockmærker på hendes perfekte hud. Senere så hun, hvordan de i en tyrkisk landsby vaccinerede mod kopper - variolering og skrev om dette til sine venner i et beundrende brev for at fortælle, hvordan en specialist arbejdede.”En ældre kvinde kommer med en valnøddeskal fyldt med det fineste kopper-materiale og spørger, hvilken vene der skal åbnes for det vaccinerede. Derefter indsprøjter hun så meget stof i venen, som er placeret på spidsen af nålen. " De vaccinerede patienter havde feber i adskillige dage og lå i sengen, men blev til sidst restituerede og forblev sikre og sunde, bemærkede Lady Montagu.”De har meget sjældent pockmarks på deres ansigter,og efter otte dage har disse mennesker det godt som før sygdommen. " Ifølge hende gennemgik tusinder af mennesker en sådan procedure hvert år, og sygdommen i regionen var indeholdt. "Tro mig, jeg er ganske tilfreds med sikkerheden ved et sådant eksperiment," skrev Lady Montague, "da jeg agter at teste det på min kære søn." Hendes søn har aldrig haft kopper.
Salgsfremmende video:
I løbet af de år og århundreder, siden Lady Montague forundrede sig over effektiviteten af vaccination, har vi gjort ufattelige opdagelser i biologi og epidemiologi for infektionssygdomme. Imidlertid har COVID-19-pandemien mange mysterier for os. Hvorfor spredte den sig som en steppebrand i Italien, som ligger tusinder af kilometer fra det oprindelige episenter af Wuhan, mens Indien stadig sparer? Hvilke dyr overførte infektionen til mennesker?
Men der er tre spørgsmål, som fortjener særlig opmærksomhed, da svarene på dem kan ændre al vores isolerings-, behandlings- og sygeplejehandlinger. For det første, hvad lærer den indledende infektion “kurve” os? Kan vi kvantificere den øgede risiko for infektion på grund af personer, der får høje doser af virussen? For det andet er der et forhold mellem den indledende dosis af virussen og sygdommens sværhedsgrad? Og for det tredje, er der kvantitative indikatorer for, hvordan virussen opfører sig i kroppen af en inficeret person? Hvornår topper virusbelastningen? Hvordan vokser og aftager det? Dette ville hjælpe med at forudsige sygdommens sværhedsgrad og graden af infektiøsitet af sygdommen for andre.
Vi er nu i de tidlige stadier af en pandemi, og vi måler spredningen af virussen blandt mennesker. Men når frekvensen af pandemien stiger, bliver vi også nødt til at undersøge virussen inde i den menneskelige krop.
Da data er knappe, er de fleste epidemiologer tvunget til at simulere spredningen af den nye coronavirus, som om det var et tokomponent-fænomen: En person er enten i fare for infektion eller ikke, han er enten inficeret eller ej, vi har symptomatiske patienter eller bærere uden symptomer. Washington Post offentliggjorde for nylig en slående onlinesimulering af mennesker i en by som prikker bevæger sig frit i rummet. De uinficerede blev afbildet i gråt, de inficerede i rødt (derefter skiftede det til lyserødt, når de fik immunitet). Hver gang den røde prik rørte ved den grå prik, blev infektion overført. Uden indblanding blev hele prikkerfeltet gradvist fra grå til rød. Social afstand og isolering forhindrede prikkerne i at røre ved og bremsede rødmen på skærmen.
Sådan var billedet af virusets spredning blandt befolkningen - en slags fugleperspektiv. Dette kan ses som et to-position fænomen. Som læge og forsker (på universitetet studerede jeg viral immunologi), ønskede jeg at vide, hvad der sker inden i prikkerne, hvor mange vira der er i en eller anden rød prik. Hvor hurtigt gengiver de på dette tidspunkt? Hvad er forholdet mellem kontakttid og chance for infektion? Hvor længe forbliver en rød prik rød, det vil sige, hvordan ændres en persons infektivitet over tid? Og hvad er sygdommens alvorlighed i begge tilfælde?
Det, vi ved om andre vira, inklusive dem, der forårsager aids, SARS og kopper, antyder et mere komplekst billede af sygdommen, dens udviklingshastighed og indeslutningsstrategier. I 1990'erne, da forskere lærte at måle mængden af HIV i en patients blod, fremkom et klart mønster. Når en person er inficeret, stiger antallet af vira i deres krop til et niveau, der er kendt som "toppen af viræmi." Patienter med den højeste peak viremia er mest syg og mindst i stand til at modstå virusinfektion.
Endnu mere fortællende end den virale maksimale belastning var det såkaldte stoppunkt. Dette er det niveau, på hvilket antallet af vira hos den inficerede person stabiliseres efter den første vækst. Dette punkt repræsenterer en dynamisk balance mellem virussen og dens bærer. Mennesker med et højt stoppunkt har tendens til at få AIDS hurtigere; mennesker med et lavt præcisionsstop bliver ofte syge meget langsommere. Den virale belastning, der er en kontinuerlig proces, ikke en binær værdi, hjælper med at forudsige sygdommens art, forløb og smitsomhed. Naturligvis har hver virus sine egne karakteristika, og HIV har funktioner, der gør den virale belastning især afslørende: denne virus forårsager kronisk infektion, og den er specifikt målrettet mod immunsystemets celler. Men lignende mønstre observeres i andre vira.
Fra immunologiens synspunkt er det ikke overraskende. Hvis vores system er i stand til at bekæmpe reproduktion af vira med en vis effektivitet - på grund af alder, genetik og andre indikatorer for styrken af immunitet - så har vi et lavt stoppunkt. Eller måske vil den lette indledende kontakt med infektionskilden, såsom når børn får en tic, også få stoppunktet til at være lavt? Når immunforsvaret rammes svagt, har det sandsynligvis en bedre chance for at kontrollere patogenet. Men hvis du har et stort antal kontakter og en høj dosis, kan en hurtigt multiplikerende indtrænger blive fast forankret i din krop og gøre det vanskeligere for immunsystemet at klare det.
En meget original undersøgelse af forholdet mellem intensiteten af kontakt med en viral kilde og den menneskelige legems modtagelighed for infektion blev udført af et team fra V. I. Fred Hutchinson og Washington University Seattle. I 2018 sluttede en epidemiolog og statistiker ved navn Bryan Mayer sig til et team af læger og biologer, der undersøgte et problem, som så nærmest var umuligt at løse.
Meyer, femogtredive eller deromkring, er en blid mand, der formulerer sine tanker med præcision. Han vælger sine ord omhyggeligt, taler langsomt i lange sætninger.”Tilbage i mine studieår var jeg interesseret i spørgsmålet om dosis af en virus eller patogen,” fortalte han mig. "Men problemet er, at den indledende dosis ofte ikke kan rettes, fordi vi kun ved, at en person er blevet inficeret, efter at han er blevet inficeret." De fleste infektionssygdomme kan kun ses i bagspejlet: Når den syge bliver en patient, er dette kritiske infektionsmoment allerede gået.
Forskerne fandt imidlertid en usædvanlig kilde til materiale at studere. Det var en gruppe af unge mødre og deres børn fra hovedstaden i Uganda, Kampala. Flere år tidligere undersøgte børnelæge Soren Gantt og et team af læger disse kvinder og bad dem om at tage orale pinde i et år. Pindene blev undersøgt af lægerne for at bestemme mængden af HHV-6-virus, de indeholdt, som normalt overføres gennem mundudskillelser fra mor til baby efter fødslen, hvilket forårsager feber og et rødt udslæt over hele kroppen. De kunne nu forstå, hvordan mængden af transmitteret virus eller kontakt "dosis" påvirker sandsynligheden for infektion hos et nyfødt barn. Gant, Meyer og deres kolleger har udtænkt en måde at peep dynamikken i viral transmission fra person til person helt fra begyndelsen.”Vores data har bekræftet, at der er en forbindelse mellem dosis og respons i HHV-6 transmission,” sagde Meyer. "Jo mere virus du får, jo mere sandsynligt er det, at du inficerer andre." Det lykkedes ham at dreje bagspejlet i den modsatte retning i epidemiologien.
Men der er et andet aspekt af transmissionen af virussen og sygdommen: responsen fra værtens immunsystem. Virusangrebet og forsvaret af immunsystemet er to modsatte kræfter, der konstant konfronterer hinanden. Den russiske immunolog Ilya Mechnikov, der arbejdede i begyndelsen af det 20. århundrede, kaldte dette fænomen en kamp (Kampf) i tyske udgaver af hans værker. Mechnikov forestillede sig en konstant kamp mellem bakterier og immunitet. I løbet af denne kamp fangede og mistede siderne territorier. Hvad er den samlede "overflod" af mikrobiel tilstedeværelse? Hvilke egenskaber ved værten (genetik, tidligere kontakter, immunitetstilstand) begrænser invasionen af mikrober? Og en ting til: i hvilken retning lægges den indledende balance - mod virussen eller mod dens bærer?
I denne forbindelse opstår et andet spørgsmål: Når "dosis" af vira er større, bliver sygdommen mere alvorlig? Det er umuligt at slette billedet af den 33 år gamle kinesiske øjenlæge Li Wenliang, der først lød alarmen om COVID-19 i de sidste dage af hans liv. På billedet ser vi en mand med et skyllet ansigt, svedt voldsomt og trækker vejret gennem masken med vanskeligheder. Og så var der den uventede død af den 29-årige læge Xia Sisi fra et Wuhan-hospital, far til en to-årig. Ifølge The Times elskede lægen Sichuan hogo (også kaldet en kinesisk samovar). En 29-årig sygeplejerske fra Wuhan blev så alvorligt syg, at hun begyndte hallucinationer. Senere sagde hun, at hun "gik langs døden."
Er sværhedsgraden af sygdommen hos disse temmelig unge mennesker, der i teorien var nødt til at lide mild Covid-19 - som en forkølelse - relateret til mængden af virus, de fik i starten? I USA faldt mindst to læger, der var i frontlinjen i kampen mod pandemien, meget alvorligt. En af dem fra Washington State er i hans tidlige fyrre.
Baseret på de tilgængelige data fra Wuhan og Italien kan det siges, at dødsfrekvensen blandt læger ikke er højere end blandt andre. Men hvorfor er der et uforholdsmæssigt stort antal sundhedsarbejdere, der lider af den alvorligste form for sygdommen?”Vi er opmærksomme på den høje dødelighed blandt ældre,” fortæller infektionssygdom og vaccinolog Peter Hotez fra Baylor College of Medicine til CNN.”Men af grunde, som vi ikke forstår, er sundhedsarbejdere, der arbejder direkte med patienter, alvorlig risiko for alvorlig sygdom, på trods af deres unge alder.”
Forskning på andre vira er suggestiv. I dyremodeller af influenza kan infektionshastigheder kvantificeres nøjagtigt. Mus, der fik høje doser af visse influenzavirus, blev syge end andre. I forskellige influenzastammer varierer imidlertid afhængigheden af sygdommens sværhedsgrad af dosis meget. I denne forbindelse er en undersøgelse interessant. Med en høj initial viral belastning af syncytial åndedrætsvirus, som kan forårsage lungebetændelse, især hos spædbørn, var sygdommens alvorlighed ikke særlig høj. En anden undersøgelse siger imidlertid, at dette link er tydeligt hos småbørn, der er mest udsatte for tilstanden.
De få data, vi har om coronavirus, indikerer, at denne sygdom udvikler sig i henhold til de samme mønstre som influenza. I 2004 undersøgte et team af forskere fra Hong Kong coronavirus, som forårsager atypisk lungebetændelse og er relateret til coronavirus, der forårsager Covid-19. De fandt, at med en højere initial viral belastning (målt ved mængden af virus i nasopharynx), er luftvejssygdommen mere alvorlig. Næsten alle SARS-patienter, der blev indlagt med lave eller ikke-påviselige koncentrationer af virussen i nasopharynx, levede stadig to måneder senere. Blandt dem med det højeste indhold var dødeligheden 20-40%. Dette mønster vedvarer uanset patientens alder, andre sygdomme og så videre.
Undersøgelser af Krim-Congo-hæmoragisk feber, som er en akut virusinfektion, har ført til lignende konklusioner: Jo mere virus en patient har ved sygdommens begyndelse, jo mere sandsynligt er det for at dø.
Den måske stærkeste forbindelse mellem intensiteten af kontakt og sværhedsgraden af efterfølgende sygdom findes i mæslestudier.”Jeg vil understrege, at mæslinger og COVID-19 er forskellige sygdomme forårsaget af forskellige typer vira med forskellige egenskaber,” fortalte Rik de Swart, en virolog ved Erasmus University, Rotterdam.”Men mæslinger har en række klare indikationer på, at sygdommens sværhedsgrad er relateret til dosis af viral eksponering. Fra et immunologisk synspunkt er dette logisk, fordi interaktionen mellem virussen og immunsystemet er et løb mod tiden, et løb mellem en virus, der finder nok celler til at reproducere sig selv, og en antiviral respons, der sigter mod at ødelægge virussen. Hvis du giver virussen et forspring med en stor dosis, er viremia-toppen højere, virussen spreder sig stærkere, infektionsgraden vil være højere, og sygdommen vil være mere alvorlig.
Rick de Swart talte om en undersøgelse fra 1994, hvor forskere gav aber forskellige doser af mæslingevirus og fandt, at en højere infektiøs dosis førte til en tidligere toppunkt i viræmi. Af mand, tilføjede de Swart, kommer det mest overbevisende bevis fra undersøgelser i det centrale Afrika. "Hvis du får mæslinger ved kontakt med din familie - og derhjemme er densiteten og dosis den højeste, fordi du kan sove i den samme seng med et inficeret barn - så er du mere tilbøjelig til at blive alvorligt syg," sagde han.”Hvis et barn bliver inficeret på legepladsen eller ved utilsigtet kontakt, er sygdommen normalt mindre alvorlig.”
Jeg diskuterede dette træk ved infektionen med Harvard-virolog og immunolog Dan Barouch, hvis laboratorium udvikler en vaccine mod coronavirus, der forårsager COVID-19. Han fortalte mig, at eksperimenter på makakker studerer forholdet mellem den indledende infektiøse dosis af viralt inokulum og mængden af virus i lungesekret på et senere tidspunkt. Han mener, at en sådan forbindelse eksisterer.”Hvis vi overfører denne logik til en person, skal vi forvente en lignende forbindelse,” sagde Baruch. Og det er ganske logisk, at en stor dosis af virussen skal øge sygdommens sværhedsgrad og forårsage hurtigere inflammatoriske processer. Men indtil videre er dette kun antagelser. Forholdet mellem den indledende virale dosis og sygdommens sværhedsgrad er endnu ikke identificeret.
For at besvare det tredje spørgsmål - er det muligt at spore koncentrationen af coronavirus hos en patient på en sådan måde, at man forudsiger sygdomsforløbet - her er vi nødt til at udføre mere kvantitative undersøgelser og beregninger af sars-CoV-2 hos patienter. I en undersøgelse i Tyskland målte videnskabsmændene viral belastning fra mundpinde, de tog fra mennesker med og uden symptomer. Først havde asymptomatiske patienter en lidt højere koncentration af virussen end dem, der blev syge. Dette var et interessant resultat. Men på det tidspunkt blev undersøgelsen kun udført på syv patienter. Sandra Ciesek, direktør for Institut for Medicinsk Virologi i Frankfurt, fortalte mig, at når der blev taget prøver fra flere patienter, begyndte forskellen mellem de to grupper at glatte ud. "Vi kender ikke forholdet ved udstrygning",hun sagde.
Problemet med måling af viral belastning fra udstrygning er, at foranalysefaktorer, såsom hvordan udtværingen blev taget, tilføjede hun. Selv små forskelle i prøvetagningsmetoder kan i betydelig grad påvirke sådanne analyser.”Der kan dog godt være en forbindelse mellem koncentrationen af virussen og sygdommens sværhedsgrad,” konkluderer Cizek.
Virolog Joshua Schiffer fra Fred Hutchinson Center, som var medforfatter til HHV-6-virusundersøgelsen, rapporterer, at strengere swab-teknikker for en række åndedrætsvirus producerer konsistente og pålidelige kvantitative resultater, og at koncentrationen er i overensstemmelse med symptomer og udvikling. sygdom. Forskere fra både universiteterne i Hong Kong og Nanchang offentliggjorde et papir på webstedet for The Lancet Infectious Diseases i marts, hvori rapporterede, at koncentrationen af virussen i vatpinde fra nasopharynx taget fra en gruppe alvorligt syge Covid-19 i gennemsnit var 60 gange højere end hos patienter. med en mild form af sygdommen.
Når virussen fortsætter med at feje over planeten som en hvirvelvind, vil vi finde nye svar på spørgsmål om, hvordan intensiteten af infektioner og den efterfølgende koncentration af virussen korrelerer med forløbet af COVID-19-sygdommen. Vi vil supplere fugleperspektivet med et indvendigt look. Hvordan vil denne viden ændre den måde, vi behandler patienter på, hvordan hospitaler fungerer, og hvordan folk opfører sig?
Lad os starte med forholdet mellem infektionshastighed og infektion. Tænk et øjeblik på, hvordan vi observerer dem, der arbejder med stråling. Ved hjælp af dosimetri måler vi den totale stråledosis og indstiller tærskelværdier. Vi ved allerede, hvor vigtigt det er for læger og sygeplejersker at begrænse kontakten med coronavirus ved hjælp af beskyttelsesudstyr (masker, handsker, kjoler). Men hvad angår de medicinske arbejdere, der er i frontlinjen i kampen mod COVID-19-pandemien, især hvor der ikke er tilstrækkeligt beskyttelsesudstyr, kan vi overvåge den totale dosis af den virus, de modtager, skabe virale dosimetrimetoder, så en person undgår flere kontakter med ekstremt smitsomme patienter.
Hvis vi konstaterer en sammenhæng mellem dosis og sygdoms sværhedsgrad, påvirker dette igen den måde, vi plejer patienter på. Hvis vi lærer at identificere de inficerede, der modtog en stor dosis af virussen på grund af at bo sammen eller kommunikere med flere syge familiemedlemmer (husk Fusco-familien fra New Jersey, hvor fire mennesker døde) eller på grund af kommunikationen af en sundhedsmedarbejder med flere alvorligt syge patienter, ved at gøre dette før de viser symptomer, vil vi være i stand til at forudsige sværhedsgraden af sygdommen og behandle sådanne mennesker som en prioritet i tilfælde af mangel på medicinsk forsyning og medicin, så de kommer sig hurtigere og ikke bliver alvorligt syge.
Endelig kunne pleje af COVID-19 patienter ændres, hvis vi begynder at overvåge mængden af virus. Disse parametre kan måles ved meget billige og tilgængelige laboratoriemetoder. Forestil dig en totrinsproces. Vi identificerer først den inficerede person og bestemmer derefter koncentrationen af virussen (virusbelastning) i sekretionerne af næsehulen og åndedrætsorganerne, især hos patienter, der muligvis kræver den mest intensive behandling. Ved at korrelere koncentrationsdata og behandlingsmål med resultater, ender vi med forskellige behandlings-, abstinens- eller isoleringsstrategier.
Denne kvantitative tilgang er også anvendelig i kliniske forsøg. Kliniske forsøg med medikamenter er normalt mere informative, når de udføres på patienter, der endnu ikke er kritisk syge. Når emnet kommer til dette, kan det være for sent at behandle ham. Og hvis en sådan patient overvåges ikke kun for symptomer, men også for den virale belastning, vil effektiviteten af et bestemt lægemiddel i forskellige forsøg være lettere at sammenligne, og disse sammenligninger vil være mere nøjagtige.
Vi bliver også nødt til at identificere mennesker, der er kommet sig, der har udviklet immunitet mod sars-CoV-2, og som ikke længere er smitsomme. Sådanne mennesker skal opfylde to krav: de skal garanteres at være fri for smitsomhed, og de skal have tegn på stabil immunitet i deres blod (dette kan let bestemmes ved en antistofprøve). Som kineserne, der bekæmpede kopper i det 12. århundrede opdagede, er sådanne mennesker, især blandt sundhedsarbejdere, især værdifulde for medicin: hvis deres immunitet ikke forsvinder, kan de tage sig af de mest alvorlige patienter uden frygt for infektion.
Min kliniske praksis er inden for onkologi. Inden for mit felt er måling og kvantificering afgørende. Det er nødvendigt at bestemme tumorens størrelse, antallet af metastaser, den nøjagtige reduktion af den ondartede masse efter kemoterapi. Vi taler om "risikostratificering" (opdeling af patienter i kategorier afhængigt af sundhedstilstanden) og om "responsstratificering" (opdeling af patienter i kategorier afhængigt af deres respons på behandling). Jeg kan tilbringe en halv time eller mere med hver patient og fortælle ham om risici, forklare hvordan remission måles og omhyggeligt udvikle en klinisk plan.
Men pandemien går hånd i hånd med panik. Verden er i kaos. Italienske læger giver IV'er på provisoriske stativer til patienter, der ligger på provisoriske senge i hurtigt organiserede afdelinger. Under disse omstændigheder virker måling af viral belastning utrolig og umulig. Men krisen kræver, at vi stratificerer og vurderer risiko såvel som at gøre den mest effektive brug af knappe og hurtigt forsvindende ressourcer.
Udtrykket "epidemiologi" kommer fra ordene "epi" og "demoer" - "over mennesker." Dette er generaliseringsvidenskaben, sæt af videnskab. Men det fungerer mest effektivt, når det holder trit med medicin, enhedens videnskab.
Om morgenen, hvor jeg besøgte Shitala-templet i Calcutta, leverede denne gudinde fra tidligere epidemier, der ødelagde hele nationer, personlige tjenester til en mor, der bragte et barn, hvis temperatur ikke var aftaget i en uge. For at få overhånd i kampen mod COVID-19 er det meget vigtigt at spore virussens vej gennem befolkningen. Men det er lige så vigtigt at undersøge udviklingen af sygdommen hos hver enkelt patient. Man bliver mange. Begge skal tælles, for begge er vigtige.
Siddhartha Mukherjee