Forskere ved University of Exeter har udviklet forbindelser, der hæmmer ældningen af cellerne, der foretager den indre overflade af blodkar. Dette blev annonceret i en pressemeddelelse på MedicalXpress.
Under eksperimenterne brugte forskerne endotelceller til at teste stoffer, der er målrettet mod specifikke splejsningsfaktorer - processen med at skære nukleotidsekvenser (introner) fra et RNA-molekyle og sy de resterende (eksoner), hvilket resulterede i modning af molekylet. Således bærer introner ikke information om aminosyresekvensen for polypeptidet (protein). Nogle gange forekommer alternativ splejsning, når eksoner udskæres eller introner forbliver, som et resultat af hvilket det samme gen kan kode for forskellige polypeptider.
Skønt splejsningsfaktorer kontrollerer alternativ splejsning ved at hæmme eller aktivere mekanismen, er abnormiteter mulige, der fører til udvikling af kræft og andre sygdomme. Derudover er rollen som forkert alternativ splejsning i celle aldring blevet vist.
Forskere vurderede, hvordan medikamenter AP39, AP123 og RT01, som leverede hydrogensulfid til mitokondrier af endotelceller, påvirkede arbejdet med splejsningsfaktorer, celledeling, apoptose (programmeret celledød), DNA-replikation og andre processer. Det viste sig, at forbindelser, som er en ekstra kilde til energi til mitokondrier, aktiverede faktorerne SRSF2 og HNRNPD, og tegnene på celle aldring blev mindre udtalt.
Forskerne demonstrerede også, at hvis du blokerer for SRSF2 og HNRNPD's arbejde, accelererer celle aldring med 25 procent.