Du vågner op, strækker dig sødt i en blød seng, rejser dig og ser gennem et stort vindue solen stiger over havet, det hvide sand på stranden og palmer. En frisk havbrise blæser gennem den åbne dør til loggien, og lyden af brændingen høres. Du drikker aromatisk friskmalet kaffe, forlader dørene i en villa på to etager, kører ind i bilen med en opdrætthest på hætten, drejer nøglen og til det ædle brøl fra V8-motoren … Du vågner til sidst fra alarmurets ringetone.
Igen fik den lumske hjerne os til at tro på virkeligheden af, hvad der skete. Men hvordan gør han det? Hvordan klarer man at få en person til at ligge næsten ubevegelige i syv eller flere timer, mens man viser de mest interessante blockbusters med et spændende plot? Årsagen hertil er de mest komplekse biokemiske processer, hvor ikke en eller to hjernestrukturer er involveret, men et helt netværk. Hvordan foregår interaktion og "skift" af vågenhed til søvn? Hvordan udvikler søvn sig, og hvornår kommer drømme? Hvorfor føler vi os nogle gange i stand til at flytte bjerge og vågne op fra vækkeuret og sommetider irriteret klar til at ødelægge alt omkring?
Gennem tidens slør
Somnologi - den videnskab, der studerer søvn - optrådte relativt for nylig, fordi alderen for den første grundlæggende forskning i "kongeriget Morpheus" ikke overstiger 120 år. Før det fik søvn en mystisk betydning som en grænsestatus mellem liv og død. Aristoteles sagde: "Søvn hører tilsyneladende af sin natur til sådanne tilstande som for eksempel grænsen mellem liv og ikke liv, og den sovende person findes ikke fuldstændigt og eksisterer." Den store antikvægt, Hippokrates, mente, at søvn forekommer som et resultat af udstrømning af blod og varme fra hovedet ind i kroppens indre områder. Denne forklaring dominerede sindet fra europæiske forskere og blev taget til tro i næsten to tusind år. På én ting havde Hippokrates ret: årsagerne til en persons nedsænkning i drømmeverdenen blev søgt i hovedet.
Søvnreguleringsnetværket fungerer som en trigger uden mellemliggende positioner. Denne mekanisme er mulig på grund af sammenkoblingen af centrene for at falde i søvn og opvågning. Så snart en af parterne får en fordel, går hele systemet øjeblikkeligt i den modsatte tilstand. Så at hun ikke skifter frem og tilbage hvert minut, stimulerer orexin alle vågne centre uden at undertrykke søvncentret. Denne lette ubalance gør det vanskeligt at skifte lige nok til, at vi relativt sjældent overgår fra søvn til vågenhed og vice versa. For overgangen til søvn er det nødvendigt, at excitationssystemet svækkes, og aktiviteten i søvncentret steg. Denne langsomme proces er alle velkendt som gradvist stigende træthed.
Og nu er det tyvende århundrede kommet. I Tyskland indlægges en patient på klinikken hos professor Strumpel, der delvist har mistet synet og hørelsen som følge af traumer - døve i det ene øre og blinde i det ene øje. Læger bemærkede, at når begge de resterende "vinduer til verden" blev lukket, sov patienten i søvn. Den berømte fysiolog Pavlov blev interesseret i disse observationer og besluttede at udføre lignende eksperimenter med sine yndlingsemner - hunde. Han fandt, at hvis du udelukker den konstante tilstrømning af impulser fra sanserne i hjernebarken, så går søvn ind. Forskeren undersøgte også virkningerne af monotone stimuli og gentagne gange gentog lette berøringer på huden på bagpoten. De aflød næsten altid dyr, og dette gav forskeren ret til at tro, at søvn er en betinget hæmning, der spreder sig vidt over cerebral cortex,som er designet til at beskytte hundens hjerne mod overdreven gentagelse af enhver irritation.
Salgsfremmende video:
Det næste trin mod at overvinde søvnhemmelighederne var fremkomsten af elektroencefalografi (EEG) -metoden. I 1905 registrerede den tyske fysiolog Hans Berger for første gang sinusformede svingninger af elektrisk potentiale med en frekvens på 8-11 Hz hos en person, der var i en rolig tilstand med lukkede øjne, mest udtalt i hjerneens occipitale områder. Disse udsving kaldes alfa-rytmen.
Indtræden og varighed af søvn reguleres af komplekse fysiologiske processer, blandt hvilke der er to hovedprocesser - det homeostatiske behov for søvn (den såkaldte proces S, pilene ned) og det interne ur (proces C, pilene op i figuren). Den gule linje viser "summen" af disse to processer.
I 1930'erne blev situationen lidt klarere: Videnskabsmænd, der havde skåret kattens hjernestamme på mellemhovedniveauet, fik dyret til at komme i koma - en tilstand, der ligner søvn. Samtidig blev langsomme elektriske svingninger observeret på kattens EEG, som senere blev kaldt "søvnige spindler" (tegningen lignede en spindel, der vendte på hovedet). Da hjernen blev skåret på niveauet med de første cervikalsegmenter, der adskilte rygmarven fra hjernen, var det muligt at opnå den såkaldte forberedelse af den vågne hjerne: katten fulgte objekterne, der bevægede sig foran den med øjnene, og EEG viste svingninger med en frekvens på 14-30 Hz (beta-rytme). Det blev klart, at der i dyrenes hjerne er forskellige strukturer - ansvarlige for at falde i søvn og ansvarlige for opvågnen.
Center for munterhed
I slutningen af det 19. århundrede beskrev Vladimir Bekhterev og Santiago Ramon y Cajal strukturer i kattens hjernestamme, der var ansvarlig for vågentilstanden, som så en åben klynge af neuroner trængt ind af nervefibre midt i hjernestammen. Men hvorfor denne dannelse er nødvendig, etablerede den italienske neurovidenskabsmand Giuseppe Moruzzi og den amerikanske neurolog Horace Magun først i anden halvdel af det tyvende århundrede. De kaldte denne struktur retikulær formation ("reticula" på latin betyder "netværk"). Det er i hjernestammen, at kernerne er placeret, som i sig selv koncentrerer alle impulser fra sensoriske receptorer, der går til hjernen. Lange processer (aksoner) af neuroner i retikulær formation er forbundet med hjernebarken og til rygmarvets neuroner. Nervefibre fra cortex og fra rygmarven går også til selve retikulære dannelse,så der dannes et komplekst feedback-system. Signaler fra retikulær dannelse (retikulær udladning) udløser mekanismerne for vågenthed i hjernebarken, og cortex kontrollerer på sin side tilstanden af retikulær formation.
Kiste med søvn
I 1990 blev filmen Awakening frigivet, baseret på bogen med samme navn af den berømte psykiater Oliver Sachs. Han taler om en mærkelig gruppe på 80 ældre patienter, der har lidt af en ukendt sygdom, der ligner autisme eller Parkinson i mere end 40 år. Sachs 'patienter var de sidste overlevende ofre for en mystisk epidemi, der pludselig begyndte i Europa vinteren 1916-1917, derefter spredte sig over hele verden og dræbte 5 millioner mennesker i perioden efter første verdenskrig. Patienterne faldt i pludselig apati og led af høj feber, synsnedsættelse og hallucinationer. Derefter blev sygdommen til en kronisk form og blev ledsaget af et stort antal forskellige kliniske manifestationer. Men alle former havde én ting til fælles - søvnforstyrrelse. Denne kendsgerning virkede interessant for den wiener neurolog Baron Konstantin von Economo. Han fandt ud af, at nogle patienter sov for meget i uger, måneder og vågnede kun for at drikke og spise, mens andre mistede søvnen helt. Ved obduktioner fandt forskeren et lignende anatomisk billede: I et bestemt område i diencephalon hos patienter var der en massiv død af nerveceller.
Dette område af hjernen kaldes hypothalamus, fordi det er placeret under thalamus, det område af hjernen, der omfordeler signaler fra sanserne. Hvis vi kunne indsætte pegefingeren direkte i hovedet på niveauet af næsebroen, ville vi have hvidt nøjagtigt i hullet, hvor det er placeret - den "tyrkiske sadel". Hypothalamus er et af de vigtigste centre, der kontrollerer det autonome nervesystem, og regulerer især kropstemperatur, blodtryk, appetit, seksuel lyst og tørst. Economo vidste naturligvis ikke alt dette. Han havde imidlertid mistanke om, at der skal være et center, der kontrollerer søvn. "Tilsyneladende - konkluderede forskeren - - disse celler gør noget, takket vi falder i søvn."
Takket være forskningen fra Clifford Seiper fra Harvard University i Boston blev det kendt, at der i hypothalamus virkelig er et specielt område, der aktiveres, når man falder i søvn - den ventrolaterale præoptiske region (VLPO). Nexonerne fra VLPO går ned til de områder, der understøtter vågenhed. Omvendt, for at forhindre os i at falde i søvn, skal centrum af energi have en forbindelse med hypothalamus, så nervefibrene går nedenfra og op.
Seiper og hans kolleger konkluderede, at cellerne i den forreste del af hypothalamus er det søvncenter, der bruger deres aksoner til at undertrykke vågenhedscentre i hjernestammen, som inkluderer mellemhovedet og pons. Denne proces fører i sidste ende til at falde i søvn.”Det er måske nøglen til hele mekanismen, der gennem hypothalamus styrer søvntilstanden og vågenheden,” skrev neurologen. Så i 2005 dukkede det moderne søvnbegreb op, som Siper offentliggjorde i sin artikel i tidsskriftet Nature. I henhold til dette koncept er hele "søvnsystemet" et netværk af flere sammenkoblede knudepunkter, der skifter på en speciel måde på bestemte tidspunkter og regulerer søvn og vågenhed.
Hjernekonfrontation
Den første del af det generelle søvn-vågne system er det hæmmende system. Dette er VLPO i den forreste hypothalamus, hvorfra en inhiberingsbølge sendes til vågenhedssystemet, og dette fører til overførsel af hjernen til en "søvntilstand". Fra biokemisk synspunkt er systemets vigtigste "bremsevæske" gamma-aminosmørsyre (GABA). Ved at virke på specielle receptorer undertrykker det neuronernes aktivitet. GABA-receptorer er en kanal i cellemembranen omgivet af store proteinmolekyler, der kan ændre deres rumlige struktur (relativt set "udfoldes" eller "foldes"). Når GABA binder sig til receptorer, øges kanallumumenet, flere klorioner passerer gennem det, hvilket fører til et fald i cellemembranens elektriske ledningsevne - hvilket gør det mindre følsomt over for elektriske påvirkninger. Og dette fører til undertrykkelse af impulsaktivitet - cellen "reducerer hastigheden" fra en hurtig "galop" til et roligt "trin".
Den anden del af systemet er excitationssystemet, der er baseret på otte nerveknuder, der danner to parallelle bundter. Gennem dem ledes eksitationsbølger til hjernebarken. Det ene bundt begynder i retikulær dannelse (dette er hjernestammen), det andet i den såkaldte blå plet (Locus coeruleus). Cellerne her producerer det meste af den stimulerende neurotransmitter norepinephrin i hjernen. Området er ansvarlig for forekomsten af frygt og panik såvel som for en stor del af vores ophidselse.
Der er andre neurotransmittorer (dopamin, serotonin og andre), men de er forbundet med forskellige processer i hjernen. Der er imidlertid en anden specifik søvnneurotransmitter. Den laterale (laterale) hypothalamus indeholder flere titusinder af nerveceller, der producerer en speciel neurotransmitter, orexin (hypocretin). Biokemikere isolerede dette stof først i 1998. Hvis der er for lidt orexin, eller hvis hjernen mangler de tilsvarende receptormolekyler, forekommer en sjælden sygdom - narkolepsi, som er kendetegnet ved pludselige anstrengelser med søvnighed og sovner.
Dag, nat - dag væk
Dette er dog kun en del af mekanismen for søvn. Som al levende natur lever mennesker i overensstemmelse med deres egne interne rytmer, der er bundet til cyklussen dag og nat. Der er et tidspunkt, hvor en person er tilbøjelig til at sove, og der er en tid til aktivt arbejde. Kroppen har et "biologisk ur" - det melatonergiske system. De vigtigste spillere i det er suprakiasmale kerner i hypothalamus og pinealkirtel (pinealkirtel), som er placeret i mellemområdet af hjernen.
Når lys rammer nethinden, går information om dette til de suprakiasmatiske kerner i hypothalamus (små timer), og derefter, når de har kørt langt, kommer det ind i pinealkirtlen eller det såkaldte tredje øje, der serverer mange dyr, for eksempel krybdyr og fugle. lysniveaudetektor. Hos mennesker i udviklingsprocessen er de store halvkugler i hjernen steget markant, hvilket lukker pinealkirtlen, og han har mistet kontakten med lys. Naturen måtte "opfinde" al denne komplekse og nuværende måde at regulere syntesen af "søvnigt" hormon på.
Pinealkirtlen producerer melatonin, hormonet om natten og mørket. Når lysniveauerne falder om aftenen, frigives melatonin, hvilket signalerer cellerne til at”afslutte dagen”. Dets hovedfunktion er den hæmmende effekt på de suprakiasmatiske kerner, gennem hvilke vågenthedssystemerne aktiveres.
Denne proces kan sammenlignes med driften af en termostat, der opretholder en bestemt temperatur i køleskabet. Jo længere vi lever et aktivt liv, jo kraftigere føler søvncentret trangen til at vende omskifteren til søvn. Jo længere vi sover, desto mindre er behovet for søvn, så vågenhedssystemet på et tidspunkt overtager, og vi vågner op og føler, at vi har sovet. Denne reguleringsmodel kaldes tofaktor, og den blev udviklet i 1982 af chefen for Institut for Psykofarmakologi og Somnologi ved Universitetet i Zürich, Alexander Borbeli. Ifølge hende er vores behov for søvn på et bestemt tidspunkt et resultat af samspillet mellem kronobiologiske og homeostatiske (opretholdelse af indre balance) faktorer. Forskeren kaldte disse komponenter proces S og proces C. Process S er den homeostatiske komponent i behovet for søvn, og proces C er påvirkningen af det interne ur, hvis hovedopgave er at forlade natten i lang søvn.
"Process S er derimod som et timeglas," siger Borbeli. - Under vågenhed hældes sandet ovenfra i det nedre kar, når uret falder i søvn drejes uret. Derfor for en følelse af god hvile er det vigtigt ikke kun, hvor meget tid vi sov i træk, men også hvor meget tid vi brugte i løbet af dagen til at danne S-komponenten. Og dette har en god praktisk anvendelse, der er kendt af mange: hvis du ved det i det næste du vil ikke være i stand til at få nok søvn om natten, du kan prøve at sove tidligt midt i den foregående dag. Og så vil du føle dig meget bedre.
Og dette er bare et flydende blik på det system, der er ansvarligt for søvn. Som Jürgen Zulli, somnolog fra Regensburg, siger: "Søvn er ikke hvile, det er en anden vågenhed."
Anna Horuzhaya