Vores vision er, som alle andre sanser, formbar og varierende afhængigt af oplevelsen. Tag for eksempel de tilfælde, hvor mennesker, der er frataget en sans, oplever en kompenserende stigning i andre - for eksempel i blinde, er følelsen af berøring og hørelse skærpet. Ved hjælp af moderne metoder har neurovidenskabsmænd overbevisende bevist, at hjernens neurale kredsløb ændrer sig fysisk: sensoriske centre omarrangeres på jagt efter en effektiv balance mellem mulighederne for de tilgængelige neurale ressourcer og kravene til dem ved indkommende sensoriske indtryk. Forskning i dette fænomen viser, at nogle sensoriske zoner har en naturlig tendens til visse funktioner, men at de også tydeligt demonstrerer plasticiteten af den udviklende hjerne.
Tag en rotte, der er blind fra fødslen, siger det på grund af skade på begge nethinder. Når hun vokser op, lærer du hende at gå gennem labyrinten. Derefter beskadiger du let hendes visuelle cortex. Du starter igen rotten i labyrinten og sammenligner den tid, det tog inden operationen og efter. I princippet bør beskadigelse af den visuelle cortex ikke påvirke en blind rotts evne til at navigere i en labyrint. Men det klassiske eksperimentelle fund, der blev gjort af Carl Lashley og hans kolleger for årtier siden, er, at rotten gør det dårligere med opgaven: tilsyneladende investeres dens visuelle cortex i processen, selvom vi ikke ved hvordan.
Cirka på samme tid rapporterede læger om to typer udviklingsblindhed. I den første variant, en patient, hvis ene øje var blind fra fødslen på grund af grå stær eller en sjælden øjenlågssygdom, efter eliminering af dette anatomiske problem, forblev stadig blind eller næsten blind for dette øje - noget forhindrede sine neurale veje i at forbinde korrekt. Den anden mulighed involverede børn med medfødt skvis: Da de voksede op, stoppede et af øjnene meget ofte med at arbejde - det såkaldte "doge øje", videnskabeligt - amblyopia. Øjet bliver ikke rigtig blint - dets nethinde fungerer - men personen ser det ikke.
Visionspionerer David Hubel og Thorsten Wiesel, der opdagede principperne for billedbehandling i den visuelle cortex (og modtog en Nobelpris for dette), i forsøg med dyr, klarede det neurologiske grundlag for amblyopi. Synapserne, der forbinder nethindeceller med det centrale nervesystem, er ret formbare i en kritisk periode tidligt i livet. Hvis de kortikale neuroner modtager en masse information fra det ene øje og ikke modtager fra det andet, fanger aksonerne, der repræsenterer det første øje, alle de synaptiske rum på de kortikale neuroner. Samtidig forbliver det andet øje funktionelt, men uden forbindelser med neuronerne i cortex.
Under normale omstændigheder optages billeder fra begge øjne næsten perfekt, og det samme sted i den visuelle scene stimulerer en gruppe kortikale neuroner. Men da Hubel og Wiesel kunstigt "skævede" øjnene på unge dyr med et prisme, der skiftede det synlige billede, konvergerede billederne fra de to øjne ikke ordentligt til den samme hjernedestination. Med strabismus ser en person to separate og modstridende billeder. Hjernen tvinges til at vælge det ene øje. Samtidig undertrykkes forbindelserne i det andet - først midlertidigt, derefter permanent, og øjet bliver funktionelt blind.
Et andet kunstnerisk eksperiment demonstrerer en anden slags omorganisering af kortikale reaktioner. Netkortets “kort” er lagt på den visuelle cortex - selvfølgelig forvrænges det af bølgen på cortexoverfladen; det er ikke desto mindre let at sikre sig, at nabopunkter på nethinden projiceres på nabopunkter på den visuelle cortex, der organiserer et slags visuelt scenekort på det. Charles Gilbert fra Rockefeller University brændte smertefrit et lille hul i en abes nethinde med en laser smertefrit, optog det derefter fra den visuelle cortex for at se, hvordan det kortikale kort reagerede. Først var der et hul i det, svarende til hullet i nethinden. Men efter et stykke tid flyttede de nærliggende områder af cortex over og besatte den ledige plads: nærliggende områder af nethinden kommunikerede nu med kortikale neuroner, som normalt ville reagere på det beskadigede område.
Dette betyder ikke, at synet på det beskadigede område af nethinden blev gendannet. Hvis din nethinde påvirkes, vil du aldrig se noget ødelagt - der har du nu en blind plet. Men selv hvis hjernen ikke er i stand til at kompensere for hullet i nethinden, vil området omkring det "eje" flere kortikale neuroner end før. Vi kan sige, at naturen således forhindrer kortikal ledighed: den evige inaktivitet i et afsnit af cortex, der er ophørt med at modtage signaler fra en naturlig kilde, er en umulig luksus, så den over tid begynder at give intakte forbindelser.
Salgsfremmende video:
Stærkt bevis for hjernens plasticitet kom fra scanninger af hjerneaktiviteten hos mennesker, der blev født blinde. Da de blinde frivillige i scanneren brugte fingrene til at læse blindeskrift, var hjernens primære visuelle cortex, som normalt behandler visuelle signaler, aktiv. På en eller anden måde har behandlingen af taktil information besat et ubrugt visuelt center.
Et andet slående eksempel er violinister. Mens du spiller violin, foretager du fejende bevægelser med den ene hånd, bøjer du dig langs strengene og en række meget subtile bevægelser med den anden hånd, trykker du på strengene på veldefinerede punkter i nakken - meget hurtigt, hvis du er en god violinist, og overraskende hurtigt, hvis du er en stjerne. En ekstraordinær udfordring for hastighed og nøjagtighed! Professionelle violinister praktiserer disse bevægelser i mange timer hver dag. Og dette afspejles i den fysiske placering af forbindelserne i deres hjerne. Fingerbevægelser styres af et specifikt område i hjernen, og hos violinister udvides det - på grund af det tilstødende hjernevæv med sine egne funktioner. Men dette gælder kun for barhånden. Det samme område på den anden side af hjernen, der kontrollerer den buede hånd, udvides ikke, fordi bevægelserne af denne hånd er relativt grove.
Den modsatte situation - berøvelse i stedet for overforbrug - er også undersøgt på laboratoriet. Katte, der er opdrættet i mørke, har mistet evnen til korrekt at kombinere billeder fra begge øjne. Andre katte blev opdrættet under sådanne forhold, at de kun så lodrette eller vandrette striber: I den primære visuelle cortex havde de et unormalt stort antal neuroner, der var indstillet til henholdsvis lodret og vandret. En anden gruppe af katte voksede op i et mørkt rum oplyst af meget korte lysglimt: sådanne dyr kunne se, men opfattede ikke bevægelse, da deres nethinder ikke havde tid til at registrere bevægelser af genstande under blink, og der ikke var nogen neuroner i deres cortex, som selektivt reagerer på bevægelse i forskellige retninger.
Alt dette indikerer de nye sensoriske systemers formbarhed. Men hvad nu hvis en person vokser op uden syn overhovedet? Neuropsykolog Donald Hebb forudsagde, at vision i vid udstrækning kan læres. Komplekse opfattelser dannes gennem erfaring, ved forening, og efter hans mening bør dette ske i en tidlig alder, før hjernen har mistet evnen til at danne nye nødvendige samlinger. Grundlæggende var hans idé rigtig: meget afhænger virkelig af den visuelle oplevelse. Konklusionen om, at dette sker i en ung alder, synes imidlertid kun at være delvis korrekt.
Beviserne stammer fra eksperimenter med mennesker, der blev født blinde og senere begavede med syne. Pavan Sinha fra Massachusetts Institute of Technology fik under et besøg i sit hjemland at vide, at omkring 300 tusind børn med tæt medfødt grå stær bor i landsbyerne i Indien. Hos disse børn erstattes øjenlinsen med et uklar fibrøst væv. En grå stær gør det muligt for lys at komme igennem og giver dig mulighed for at skelne det fra mørke, men det er ikke nødvendigt at tale om at se på detaljer. Sinha, der kombinerede videnskab med humanisme, organiserede et program til at finde og transportere disse børn til New Delhi, hvor kirurger på et moderne hospital erstattede deres linser med kunstige analoger (den samme grå stærk kirurgi udføres for mange ældre).
Sinhas team testede visionen for unge patienter inden operationen, umiddelbart efter operationen og måneder eller år senere. Efter fjernelse af grå stær, kom børnene ikke hurtigt igen. Først virkede verden dis og vag for dem. Men med tiden begyndte de at se tydeligt, og efter et par måneder kunne de allerede skelne detaljer og ikke kun skelne lys fra mørke. Mange var nu i stand til at gå uden en hvid sukkerrør, cykle på en overfyldt gade, lære venner og familie at kende, gå på skole og udføre andre seende aktiviteter.
Alligevel synes de aldrig at have opnået perfekt vision. Dens sværhedsgrad forblev under det normale, selv efter måneders træning. En patient sagde, at han kunne læse avisoverskrifter, men ikke det fine skrift. Andre havde svært ved specifikke visuelle opgaver, såsom at genkende to overlappende former separat. Således kan synet gendannes, men det visuelle systems plastisitet er ikke ubegrænset.
Et andet bevis på dette er arbejdet med specielle områder i den nedre temporale flamme, der udelukkende reagerer på ansigter som en visuel stimulans - de såkaldte "ansigtspletter" (spindelformede ansigtszoner). Det faktum, at de stabilt findes på de samme steder i forskellige mennesker (eller aber) antyder, at de naturligt er indlejret i hjernen. Som indiske børn lærte at se, gennemgik deres hjerneaktivitet ændringer: umiddelbart efter fjernelsen af grå stær, var reaktionen på visuelle stimuli, inklusive billeder af ansigter, uberegnelig, spredt over hele hjernebarken, men det gav snart plads til en række pletter, der var placeret i deres normale positioner … Dette viser, at hjernen på forhånd vidste, hvor ansigtspletterne skulle være, og indikerer en vis forudbestemmelse af de visuelle strukturer.
Endelig, i 2017, offentliggjorde Margaret Livingston og andre ved Harvard Medical School resultaterne af et solidt og elegant eksperiment på sensorisk neural plasticitet. De rejste makaker fra fødslen på en sådan måde, at de aldrig så ansigter. Hverken menneske eller abe eller nogen anden person. Aberne blev plejet med kærlighed, men eksperimenterne havde hver gang en svejsemaske for at kommunikere med dem.
Ellers voksede makaker op i en helt normal visuel verden: De kunne se alt i deres bur og i resten af rummet; kunne se eksperimentatorens overkropp, arme og ben; kunne se babyflasken, som de blev fodret med fra. De kunne høre de sædvanlige lyde fra en abepakke. Det eneste, de ikke kunne se, var ansigter. Makakker udviklede sig normalt for det meste, og da de blev introduceret i flokken, begyndte de med succes at kommunikere med deres slægtninge og med succes integreret i abesamfundet.
Eksperimenterne testede hjerneaktiviteten af makakker ved at præsentere dem for forskellige visuelle stimuli, inklusive ansigter. Som du måske havde gætt, voksede de op uden ansigtspletter i hjernen. Det er bemærkelsesværdigt, at de områder af den temporale flamme, som normalt ville tjene til ansigtsgenkendelse, i stedet reagerede på billeder af hænderne. I et normalt socialt miljø er de vigtigste visuelle objekter til en primat ansigter. Ansigter signaliserer vrede, frygt, fjendtlighed, kærlighed og al anden følelsesmæssig information, der er vigtig for overlevelse og velstand. Tilsyneladende er den næstvigtigste miljømæssige detalje for en primat hænderne: abernes egne hænder og hænderne på eksperimenterne, der fodrede og opdrættede dem.
Selvom deres "ansigts" -pladser blev til "tamme" pletter, viste denne udskiftning sig at være plast i et vist omfang. Cirka seks måneder efter, at makakerne endelig fik lov til at se forsøgene på eksperimenterne og andre aber, genvandt neuroner i disse områder af hjernen gradvist modtagelighed over for ansigter. Det er klart, ansigter formidler så meget vigtig information, at de er i stand til at genskabe områder af hjernen, der tidligere blev fanget af hænder.
Uddrag af bogen "We Know It When We See It" af den amerikanske neurovidenskabsmand og øjenlæge Richard Masland (1942–2019)
