Mysteriet om livets oprindelse og udvikling afsløres takket være computermodeller
Evolutionen er meget langsom, så laboratorieobservationer eller eksperimenter er næsten umulige her. Evolutionister fra University of Michigan besluttede at omgå dette problem og finde ud af årsagerne til den observerede kompleksitet af udseende og former for levende ting ved hjælp af en evolutionssimulator. "Lenta.ru" taler om denne undersøgelse.
Evolutionære biologer undrer sig stadig over kompleksiteten af biologiske organismer, og hvilken rolle forskellige evolutionære mekanismer spiller i dette. En af disse mekanismer er naturlig selektion, på grund af hvilken nye varianter (alleler) af gener spredes, hvilket bidrager til overlevelsen af individuelle bærere. Dette kan forklare kompleksiteten i levende organismer, men ikke altid. Nogle gange forhindrer naturlig selektion forandring ved at bevare det, dyret allerede har. I dette tilfælde taler man om at stabilisere naturlig udvælgelse.
Det er eksperimentelt bevist, at naturlig udvælgelse faktisk er en af hovedårsagerne til evolutionære ændringer, herunder spredning af nye adaptive træk i en befolkning. For eksempel oprettede den amerikanske biolog Richard Lenski et langsigtet eksperiment om udviklingen af Escherichia coli. Eksperimentet begyndte i 1988 og fortsætter den dag i dag. Forskere har fulgt forandringen på 60 tusind generationer af E. coli og fundet ud af, at bakterier, der tidligere ikke var i stand til at fodre med natriumcitrat, erhvervede denne evne på grund af mutationer i flere gener. Dette gav dem en evolutionær fordel blandt bakterier, der voksede på citratrige medier.
En anden evolutionær faktor er befolkningsstørrelse. Jo mindre befolkningen er, desto stærkere er effekten af tilfældige processer. For eksempel kan en naturkatastrofe føre til død for alle individer med nye alleler, og naturlig udvælgelse vil ikke længere være i stand til at arbejde med dem. Dette kaldes gendrift, og med hvert fald i antallet af dyr (mindre end 104 individer) i populationen øges afdriften, hvilket svækker selektionens indflydelse.
I molekylær evolution, der studerer evolutionære mekanismer på niveauet af gener og deres alleler, er rollen som genetisk blaffer og drift kendt. Mange mutationer, der fører til fremkomsten af nye genalleler, forbliver neutrale. Det vil sige, at et nyt træk enten ikke opstår, og dyret ændrer sig ikke udad, eller det nye træk påvirker på ingen måde individets egnethed. Spredningen af et gen med en neutral mutation og derfor et træk er tilfældig (gendrift). En anden mulighed er også mulig. Ikke-adaptive mekanismer bidrager til akkumulering af neutrale mutationer i befolkningen, hvilket senere kan føre til fremkomsten af adaptive træk.
Illustration af gendrift: hver gang et tilfældigt antal røde og blå kugler overføres fra krukke til krukke, som et resultat, kugler af samme farve "vinder"
Salgsfremmende video:
Billede: Wikipedia
Størrelsen på dyrepopulationen, hvori nye alleler spredes, er meget vigtig for udviklingen af kompleksitet. Det afhænger af, hvor stærkt naturlig selektion eller gendrift påvirker. Kompleksitet kan udvikle sig på grund af det faktum, at der opstår et antal gavnlige mutationer i en stor population, som foretrækkes af naturlig selektion. Jo større befolkning, jo flere sådanne mutationer. Eller i store populationer dannes der mange akkumulerende neutrale mutationer, hvoraf kun nogle få er ansvarlige for nogle eksterne træk. Disse træk tilføjer organismens kompleksitet.
Nogle gange kommer evolution til en slags blindgyde. Paradoksalt nok kræves undertiden negative mutationer. Forestil dig det væsen, der er bedst egnet til sit miljø. Lad os sige, at dette er et havdyr med en strømlinet krop og optimal størrelse finner. Enhver ændring truer med at forstyrre balancen, og kroppen vil miste sin perfektion. For eksempel vil forstørrelse af finner blive en byrde, et dyr vil miste sine medmennesker, og naturlig udvælgelse vil ikke sætte grønt lys på en sådan ændring. Men hvis en forfærdelig storm opstår, og de fleste af de "perfekte" individer dør, vil genetisk drift komme i spil. Det gør det ikke kun muligt for de store finners mangelfulde gener at få fodfæste, men også åbne plads til yderligere udvikling. Enkeltpersoner kan enten genvinde optimale finner over tid eller kompensere for deres tab med nogle andre nyttige egenskaber.
Befolkningen, der klatrer på "bakken" i det evolutionære landskab, bliver mere tilpasningsdygtig, mens toppen af bakken svarer til den evolutionære "blindgyde"
Billede: Randy Olson / Wikipedia
For at observere alt dette kræves meget lange perioder. Biologiske eksperimenter, der understøtter evolutionsteorier, er ekstremt vanskelige at gennemføre. Selv Lenskis eksperiment med E. coli, som er kendetegnet ved en hurtig generationsskifte og en lille genomstørrelse, tog næsten 30 år. For at overvinde denne begrænsning brugte evolutionister Avida kunstige livssimulator i deres forskning, offentliggjort som en pressemeddelelse på Arxiv.org. Målet var at undersøge, hvordan populationsstørrelse påvirker genomstørrelse og totaliteten af alle træk (fænotype) hos et individ. For enkelheds skyld tog biologer en population af aseksuelle organismer og så "evolution i aktion".
Avida er en kunstig livssimulator, der bruges til forskning inden for evolutionær biologi. Han skaber et system i udvikling af selvreplikerende (multiplicerende) computerprogrammer, der er i stand til at mutere og udvikle sig. Disse digitale organismer har en analog af genomet - en cyklus af instruktioner, der giver dem mulighed for at udføre enhver handling, inklusive reproduktion. Efter at have fulgt visse instruktioner, kan programmet kopiere sig selv. Organismer konkurrerer med hinanden om en begrænset ressource: computerprocessortid.
Miljøet, hvor digitale organismer lever og reproducerer, har et begrænset antal celler til at huse programmer. Når programmer optager al plads, erstatter nye generationer gamle programmer fra tilfældige celler, uanset deres konkurrenceevne. På denne måde opnås en digital analog af gendrift. Desuden dør digitale organismer, hvis de ikke reproducerer med succes efter et bestemt antal cyklusser med instruktioner.
Billede af Avida-verdenen med digitale organismer, som hver er et selvreplikerende program
Billede: Elizabeth Ostrowsky / Ostrowsky laboratorium
For at et program kan udføre instruktioner, kræver det ressourcer. I Avida er en sådan ressource en SIP-enhed (enkelt instruktionsbehandlingsenhed), som kun tillader at udføre en instruktion. I alt kan hver organisme have det samme antal SIP-enheder, men i hver cyklus er ressourcen ujævnt fordelt på programmerne - afhængigt af kvaliteten (analog af fænotypen) af digitale organismer. Hvis en eller anden organisme har bedre kvaliteter end en anden, modtager den flere SIP-enheder og formår at udføre flere instruktioner i en cyklus end dens mindre vellykkede modstykke. Derfor multipliceres den hurtigere.
Fænotypen for en digital organisme består af funktionerne i dens "digitale metabolisme", som giver (eller ikke) mulighed for at udføre visse logiske beregninger. Disse træk skylder deres eksistens til "gener", der sikrer den korrekte sekvens af instruktioner. Avida kontrollerer, om kroppen udfører operationer korrekt og giver det ressourcer i henhold til den mængde kode, det krævede for at udføre instruktionerne. Ved kopiering af koden kan der imidlertid opstå fejl - indsættelse af unødvendige fragmenter eller sletning (sletning) af eksisterende. Disse mutationer ændrer evnen til at beregne på godt og ondt, med indsættelser, der forstørrer genomet og sletninger krymper.
Digitale populationer er et praktisk objekt for forskning. Naturligvis vil det ikke være muligt at teste hypoteser relateret til genernes indflydelse, epigenetiske og andre molekylære og biokemiske faktorer på evolution. De er dog gode til at modellere naturlig selektion, drift og mutationsformering.
Forskere har observeret udviklingen af digitale populationer i forskellige størrelser, fra 10 til 10 tusind individer, der hver passerer omkring 250 tusind generationer. Ikke alle populationer overlevede under eksperimentet, de fleste grupper på 10 individer døde ud. Derfor simulerede forskere udviklingen af yderligere små populationer på 12-90 individer for at finde ud af, hvordan sandsynligheden for udryddelse er relateret til udviklingen af kompleksitet. Udryddelse viste sig at skyldes det faktum, at små populationer akkumulerede skadelige mutationer, hvilket førte til udseendet af ikke-levedygtige afkom.
Forskerne så på, hvordan genomstørrelsen ændrede sig i løbet af eksperimentet. I begyndelsen af hver befolknings "liv" var genomet relativt lille, inklusive 50 forskellige instruktioner. De mindste og største grupper af "organismer" erhvervede de største genomer ved afslutningen af eksperimentet, mens mellemstore befolkninger mindskede deres genomer.
Samlet set viste resultaterne, at meget små befolkninger er tilbøjelige til at udryddes. Årsagen til dette kan være "Möller-skralde" - processen med irreversibel ophobning af skadelige mutationer i populationer af organismer, der ikke er i stand til seksuel reproduktion. Lidt større populationer er uventet i stand til at øge størrelsen på deres genomer på grund af små negative mutationer, der "ruller tilbage" organismer fra optimal tilpasning. Forøgelsen i genomernes størrelse førte igen til fremkomsten af nye fænotypiske træk og komplikationen af "udseendet" af den digitale organisme.
Store populationer øger også genomstørrelse og fænotypisk kompleksitet, men dette skyldes sjældne gavnlige mutationer. I dette tilfælde virker naturlig udvælgelse til at fremme spredningen af sådanne ændringer. Der er også en anden måde at komplikere: gennem dobbeltmutationer, hvoraf den ene er neutral og ikke giver nogen fordele, og den anden giver den første funktionalitet. Mellemstore populationer skal øge størrelsen på deres genomer for at udvikle kompleksitet, men gavnlige mutationer er ikke så hyppige i dem, mens stærk udvælgelse fjerner de fleste af de adaptive ændringer i gener, og afdriften forbliver for svag. Som et resultat halter disse populationer bagud for små og store befolkninger.
En evolutionær simulator tilbyder en ideel befolkningsmodel og beskriver ikke fuldt ud, hvad der sker i virkeligheden. For en mere komplet forståelse af den rolle, som adaptive og ikke-adaptive mekanismer spiller i udviklingen af kompleksitet i levende organismer, er der behov for yderligere forskning.
Alexander Enikeev