Forskere har opdaget 25 genetiske mutationer, som vores art var i stand til at øge sin levetid på.
Ana Vela døde i Cordoba sent i sidste år i en alder af 116. Hun var den ældste person i Europa, den tredje person på planeten og et symbol på lang levetid i Spanien. Vores land rangerer nummer to efter Japan med hensyn til forventet levealder (ved fødslen). Ana Vela er ingen undtagelse, der er et tilstrækkeligt antal mennesker, der bor i Spanien, hvis alder har passeret århundredets markering. Ifølge Catalonia Institute of Statistics, har dette autonome samfund oplevet en kontinuerlig stigning i antallet af indbyggere i de sidste 35 år, hvilket er mere end 100 år gammelt.
Men hvad har indflydelse på vores forventede levealder? Hvad er hemmeligheden bag levetiden for disse mennesker, der lever op til 120 år?
Og hvorfor lever mennesker så længe, mens vores nærmeste evolutionære pårørende, såsom sjimpanser, lever i cirka 50 år?
Ifølge forskere fra Institute for Evolutionary Biology (UPF-CSIC), Center for Genomic Regulation (CRG) ved University of Bristol og University of Liverpool, der ledes af Icrea Arcadi Navarro, er hemmeligheden bag lang levetid indeholdt i 25 gener.
Undersøgelsen, der blev offentliggjort i tidsskriftet Molecular Biology Evolution, undersøgte forholdet mellem genomisk variation og maksimal levetid blandt forskellige primatarter, herunder mennesker. Forskere er kommet til den konklusion, at vi har mutationer i gener forbundet med, for eksempel med muligheden for sårheling, koagulation og behandling af hjerte-kar-sygdomme, hvilket tilsyneladende førte til forlængelse af livet.
Ifølge forskere er disse mutationer fordelagtige i de tidlige stadier af livet, dog skadelige i alderdommen. For eksempel kan en mutation, der tillader calciumakkumulering, være fordelagtig for knogledannelse hos unge. I alderdom bidrager imidlertid en stor mængde calcium til udviklingen af åreforkalkning.
I denne undersøgelse gøres der et forsøg på at forklare den videnskabelige teori, den såkaldte "antagonistiske pleiotropi", fremsat i 50'erne af XX århundrede, som forsøgte at besvare følgende spørgsmål: hvorfor der er forskelle i forventet levealder for forskellige arter, hvorfor pindsvin lever op til 200 år, mens mus kun lever i to eller tre år?
Salgsfremmende video:
I henhold til denne teori, formuleret af George Williams i 1957, favoriserer visse genetiske varianter individet i ungdommen og har negative bivirkninger senere i livet.
Afhængigt af miljøforholdene er der et naturligt udvalg af mutationer, der er gavnlige i det første livsfase, men som bliver skadelige med alderen.
Gerard Muntané, var en af de første forskere, der studerede dette problem ved Institut for Medicinsk Forskning. Virgili. I en offentliggjort pressemeddelelse hævder han, at "der er mutationer, der kan have forskellige effekter afhængigt af livsfasen: nogle er nyttige for os, andre med alderen, efter afslutningen af reproduktionsstadiet, skader os."
Denne undersøgelse er baseret på materiale, der blev offentliggjort sidste år i tidsskriftet Nature Ecology, som også behandlede aldringsspørgsmål. Især taler vi om en komparativ analyse af genomiske data om menneskelige sygdomme på det første stadium af hans liv og i alderdom.
”Vi så, at der er mutationer, der beskytter unge mennesker mod sygdomme som gliom i børn (en hjernesvulst hos børn). Samtidig øger de risikoen for at blive smittet med andre sygdomme i alderdommen, siger Navarro. - Vi har således bevist i praksis teorien om George Williams. Når resultaterne er opnået, vil vi gerne fortsætte forskningen og finde ud af, om disse gener er direkte relateret til aldring."
Med henblik herpå besluttede forskere at undersøge og sammenligne generne fra forskellige primatarter. Fra et evolutionsbiologisk perspektiv er primater meget interessante, fordi der til trods for deres meget tætte slægtskab med mennesker er der store forskelle mellem arter med hensyn til forventet levealder.
Af alle de undersøgte arter lever kun mennesker og to typer makaker længere end deres fælles stamfar, hvorfra de stammede ned for tre millioner år siden. Ifølge undersøgelsesforfatterne beviser dette, at processen med at øge forventet levealder, i evolutionære termer, var relativt hurtig.
Da de fundne mutationer er forbundet med processer, der er typiske for celle aldring, mener forskerne, at resultaterne af undersøgelsen kan bidrage til udviklingen af nye terapeutiske midler til behandling af sygdomme forbundet med aldring, samt demonstrere potentialet i en evolutionær tilgang til medicin.
Forskerne advarer også om, at de individuelle aldringsmekanismer hos mennesker og mus er meget forskellige. Mus bruges oftest til at undersøge årsagerne til aldring.
”Vi skal være meget forsigtige i vores arbejde for at have en klar idé om, hvad resultaterne af vores forskning kan bruges som en model,” sagde Navarro.
Forskeren indrømmede, at det endnu ikke har været muligt at fastslå, hvorfor "homo sapiens" og primater har det samme sæt af 25 mutationer, der gjorde det muligt for dem at forlænge livet. Der er heller ikke noget svar på dette spørgsmål: "Hvilken faktor spillede en afgørende rolle i at forlænge vores liv sammenlignet med vores forfædre?"
”Vi har endnu ikke svar på dette spørgsmål, der er kun spekulation,” sagde Navarro.
”Det skyldes måske, at vi er blevet dominerende i vores miljø. Vores arter begyndte at leve og arbejde i store grupper. I svære tider forsvarede folk hinanden og kom for at hjælpe. Alt dette bidrog til stigningen i forventet levealder. Hvis de døde klokken 20, senere 40, sagde Navarro.
Selvfølgelig var den selektive bevægelse mod den optimale periode i vores liv ledsaget af tilpasninger i den vitale aktivitet i vores krop. I modsætning til gorillaer og sjimpanser har mennesker gennemgået radikale miljøændringer, der kan have ført til en stigning i vores levetid.
"Den sociale faktor blev også overlejret valgbevægelsen, takket være 'teknik' dør vi ikke i en alder af 60 af emboli, selvom vi har skadelige mutationer, der er tilbøjelige til dette," sagde Rivero Navarro.
Cristina Saez