Objektive undersøgelser af homoseksualitet blandt mennesker er vanskelige at gennemføre. Der er ingen pålidelige kriterier for at bestemme, hvor meget en person i en befolkning faktisk tiltrækkes af medlemmer af samme køn.
Alle undersøgelser udføres på prøver, hvor deltagerne selv rapporterer om deres seksuelle orientering. I mange samfund, især konservative-religiøse, kan det dog stadig være vanskeligt og ofte livstruende at erkende ens valg. I spørgsmålet om at studere de biologiske egenskaber ved homoseksualitet er forskere derfor tvunget til at tilfredse sig med relativt små prøver af repræsentanter for flere etniske grupper, der bor i Europa, USA og Australien. I et sådant miljø er det vanskeligt at få pålidelige data.
Ikke desto mindre er der gennem årene med forskning samlet sig nok information til at indrømme: homoseksuelle fødes, og dette fænomen er almindeligt ikke kun blandt mennesker, men også blandt andre dyr.
Det første forsøg på at estimere antallet af homoseksuelle mennesker i befolkningen blev foretaget af den amerikanske biolog og pioner inden for sexologi Alfred Kinsey. Mellem 1948 og 1953 interviewede Kinsey 12.000 mænd og 8.000 kvinder og vurderede deres seksuelle vaner på en skala fra nul (100% heteroseksuel) til seks (ren homoseksuel). Han vurderer, at omkring ti procent af mændene i befolkningen er "mere eller mindre homoseksuel". Senere sagde kolleger, at Kinsey's prøve var partisk, og at den reelle procentdel af homoseksuelle er mere sandsynligt tre til fire for mænd og en eller to for kvinder.
Moderne afstemninger af beboere i vestlige lande bekræfter i gennemsnit disse tal. I 2013–2014 i Australien rapporterede to procent af de adspurgte mænd, at de var homoseksuelle, i Frankrig - fire, i Brasilien - syv. Blandt kvinder viste det sig, at disse værdier normalt var halvanden til to gange lavere.
Achilles tendens til den sårede pil Patroclus, malet rødfigurvase, ca. 500 f. Kr.
Er der gener til homoseksualitet?
Salgsfremmende video:
Undersøgelser af familier og tvillingpar, der fortsætter siden midten af 1980'erne, viser, at homoseksualitet har en arvelig komponent. I en af de banebrydende statistiske undersøgelser om dette emne, udført af psykiater Richard Pillard (som selv er homoseksuel), var sandsynligheden for, at en homoseksuel mands bror også ville være homoseksuel, 22 procent. Broren til en heteroseksuel mand var kun homoseksuel fire procent af tiden. Andre lignende afstemninger viste lignende oddsforhold. Tilstedeværelsen af brødre med lignende præferencer indikerer ikke nødvendigvis arven af denne egenskab.
Mere pålidelige oplysninger leveres af undersøgelser af monozygotiske (identiske) tvillinger - mennesker med de samme gener - og deres sammenligning med dizygotiske tvillinger såvel som med andre brødre og søstre og med adopterede børn. Hvis en egenskab har en betydelig genetisk komponent, vil den være mere almindelig i identiske tvillinger på samme tid end hos noget andet barn.
Den samme Pillard gennemførte en undersøgelse af 56 monozygote mandlige tvillinger, 54 dizygotiske og 57 adopterede sønner, hvorfra det blev konkluderet, at arvelighedens bidrag til homoseksualitet var fra 31 til 74 procent.
Senere undersøgelser, inklusive en undersøgelse, der dækkede alle svenske tvillinger (3.826 monozygotiske og dizygotiske par tvillinger af samme køn), forfinede disse tal - tilsyneladende er genetikens bidrag til dannelsen af seksuel orientering 30-40 procent.
Som et resultat af interviews fandt Pillard og flere andre forskere, at tilstedeværelsen af andre homoseksuelle pårørende blandt homoseksuelle oftere svarer til den arvelige moderlinje. Herfra blev det konkluderet, at "homoseksualitetsgenet" er placeret på X-kromosomet. De første molekylære genetiske eksperimenter ved at analysere forbindelsen af markører på X-kromosomet indikerede Xq28-regionen som et muligt målelement. Efterfølgende undersøgelser bekræftede imidlertid ikke denne forbindelse, og de bekræftede heller ikke arven af homoseksualitet gennem moderens linje.
Eksperimenter med kønkromosomet blev fulgt af genom-bred markørforbindelsesanalyser, hvilket antydede, at loci på kromosom 7, 8 og 10 var knyttet til homoseksualitet.
Den mest ambitiøse sådan analyse blev foretaget relativt for nylig af Alan Sanders og Pillards medarbejder, J. Michael Bailey. Som et resultat af analysen optrådte Xq28-regionen igen på scenen såvel som det genetiske lokus beliggende nær centromeren i det ottende kromosom (8p12).
Sanders foretog efterfølgende den første genom-dækkende søgning efter foreninger af homoseksualitet hos mænd med enkelt nukleotidpolymorfismer (SNP'er). En sådan analyse er mere informativ på grund af det faktum, at polymorfisme kan pege på et specifikt gen, mens koblingsanalyse peger på en kromosomregion, der kan indbefatte hundreder af gener.
De to markørkandidater fra Sanders 'arbejde viste sig ikke at være forbundet med tidligere søgninger. Den første af dem optrådte på det 13. kromosom i det ikke-kodende område mellem generne SLITRK5 og SLITRK6. De fleste af generne i denne gruppe udtrykkes i hjernen og koder for proteiner, der er ansvarlige for væksten af neuroner og dannelsen af synapser. Den anden variant blev fundet på kromosom 14 i den ikke-kodende region af TSHR-genet af den skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptor.
De modstridende data opnået i ovennævnte undersøgelser betyder sandsynligvis kun, at "homoseksualitetsgener" findes, men de er endnu ikke pålideligt fundet.
Måske er denne funktion så multifaktoriel, at den er kodet af mange varianter, hvis bidrag hver er meget lille. Der er dog andre hypoteser til at forklare den medfødte tiltrækning til mennesker af samme køn. De vigtigste er effekten af kønshormoner på fosteret, "lillebror-syndrom" og påvirkningen af epigenetik.
Hormoner og hjernen
Udviklingen af fosterhjerne i et "mandligt" eller "kvindeligt" mønster ser ud til at være påvirket af testosteron. En stor mængde af dette hormon i bestemte perioder af graviditet virker på cellerne i den udviklende hjerne og bestemmer udviklingen af dets strukturer. Forskellen i strukturen i hjernen (for eksempel mængden af visse områder) i det senere liv bestemmer kønsforskelle i adfærd, herunder seksuelle præferencer. Dette understøttes af tilfælde af ændring i seksuel orientering hos mennesker med hjernesvulst i hypothalamus og præfrontal cortex.
Undersøgelser af hjernestrukturer viser en forskel i volumen af de hypothalamiske kerner hos heteroseksuelle og homoseksuelle mænd.
Størrelsen på den forreste hypothalamiske kerne hos kvinder er i gennemsnit mindre end hos mænd. Den delvise udvikling af hjernen hos homoseksuelle mænd i henhold til den "kvindelige" type er også indikeret af den sammenlignelige størrelse af den forreste vedhæftning af hjernen, som er større hos kvinder og homoseksuelle mænd. Ikke desto mindre blev den suprakiasmatiske kerne i hypothalamus også udvidet hos homoseksuelle mænd, hvis størrelse ikke er forskellig hos mænd og kvinder. Dette betyder, at homoseksualitet ikke kun forklares med overvægt af nogle "kvindelige" egenskaber i hjernen, "homoseksuel hjerne" har sine egne unikke egenskaber.
Antistoffer og hjernen
I 1996 fandt psykologer Ray Blanchard og Anthony Bogaert, at homoseksuelle mænd ofte har flere ældre brødre end heteroseksuelle mænd. Dette fænomen har modtaget den seksuelle orientering, fødselens fødselsrækkefølge og den moderlige immunhypotese: En gennemgang af navnet broderskabelig fødselsordreeffekt, som løst kan oversættes som "yngre brors syndrom".
I årenes løb er statistikker gentagne gange blevet bekræftet, herunder om populationer af ikke-vestlig oprindelse, der fik dens forfattere til at indsende en hypotese som den vigtigste, der forklarer fænomenet homoseksualitet. Ikke desto mindre påpeger kritikere af hypotesen, at det i virkeligheden kun forklarer et eller to tilfælde af homoseksualitet ud af syv.
Det antages, at grundlaget for "lillebror-syndromet" er moders immunrespons mod proteiner, der er forbundet med Y-kromosomet. Dette er sandsynligvis proteiner, der syntetiseres i hjernen nøjagtigt i de afdelinger, der er forbundet med dannelsen af seksuel orientering og er anført ovenfor. Med hver efterfølgende graviditet stiger mængden af antistoffer mod disse proteiner i moders krop. Virkningen af antistoffer på hjernen fører til en ændring i de tilsvarende strukturer.
Forskere analyserede generne fra Y-kromosomet og identificerede fire hovedkandidater, der var ansvarlige for immunisering af moderen mod fosteret - generne SMCY, PCDH11Y, NLGN4Y og TBL1Y. Senest testede Bogart og kolleger to af dem eksperimentelt (protocadherin PCDH11Y og neuroligin NLGN4Y). Mødre, hvis yngste søn har en homoseksuel orientering, viste faktisk en højere koncentration af antistoffer mod neuroligin 4. Dette protein er lokaliseret i den postsynaptiske membran på stederne med interneuronale kontakter og er sandsynligvis involveret i deres dannelse.
"Kyssen", maleri af et fartøj med rød figur, mester i Briseis, ca. 480 f. Kr.
Hormoner og epigenetik
Epigenetiske mærker - kemisk modifikation af DNA eller proteiner der er forbundet med det - danner genekspressionsprofilen og skaber således et slags "andet lag" af arvelig information. Disse ændringer kan vises som et resultat af miljøpåvirkninger og endda overføres til afkom inden for en eller to generationer.
Ideen om, at epigenetik spiller en betydelig rolle i dannelsen af homoseksuel adfærd, blev fremkaldt af det faktum, at selv i monozygote tvillinger var det højeste niveau af konkordance (den samme manifestation af en egenskab) kun 52 procent. Samtidig blev der i adskillige undersøgelser ikke registreret indflydelse af miljøforhold efter fødslen - opdragelse og andre ting - på dannelsen af homoseksualitet. Dette betyder, at dannelsen af visse typer adfærd snarere påvirkes af betingelserne for intrauterin udvikling. Vi har allerede nævnt to af disse faktorer - testosteron og maternelle antistoffer.
Den epigenetiske teori antyder, at påvirkningen af visse faktorer, især hormoner, fører til en ændring i genekspressionsprofilen i hjernen på grund af ændringer i DNA-modifikationer. På trods af det faktum, at tvillinger inde i livmoderen skal være lige udsat for signaler udefra, er dette i virkeligheden ikke tilfældet. For eksempel har tvillinger forskellige DNA-methyleringsprofiler ved fødslen.
En af bekræftelserne af den epigenetiske teori, om end indirekte, var dataene om den selektive inaktivering af X-kromosomet hos mødre til homoseksuelle sønner. Kvinder har to X-kromosomer i deres celler, men en af dem er tilfældigt inaktiveret netop på grund af epigenetiske modifikationer. Det viste sig, at dette i nogle tilfælde sker på en retningsmæssig måde: det samme kromosom er altid inaktiveret, og kun de genetiske varianter, der er præsenteret på det, kommer til udtryk.
En hypotese af William Rice og kolleger antyder, at epigenetiske markører, der er forbundet med homoseksualitet, overføres sammen med kønscellerne til far eller mor. For eksempel slettes nogle DNA-modifikationer, der findes i ægget og bestemmer udviklingen af den "kvindelige" adfærdsmodel, af en eller anden grund ikke under befrugtning og overføres til den mandlige zygote. Denne hypotese er endnu ikke blevet bekræftet eksperimentelt. Ikke desto mindre vil forfatterne teste den på stamceller.
Homoseksualitet og evolution
Som vi kan se af statistikken, der blev givet i begyndelsen af artiklen, er en vis procentdel af homoseksuelle mennesker konstant til stede i forskellige befolkninger. Desuden er homoseksuel adfærd registreret for halvandet tusinde dyrearter. Faktisk observeres ægte homoseksualitet, det vil sige tendensen til at danne stabile par af samme køn, i et langt mindre antal dyr. Får er en godt studeret pattedyrsmodel. Cirka otte procent af mændene i får er involveret i homoseksuelle forhold og viser ingen interesse for kvinder.
I mange arter udfører køn af samme køn visse sociale funktioner, for eksempel tjener det til at hævde dominans (hos mennesker i bestemte grupper tjener det imidlertid de samme formål). Tilsvarende er episoder af seksuelle forhold med medlemmer af samme køn i menneskelige samfund ikke nødvendigvis tegn på homoseksualitet. Afstemninger viser, at mange mennesker, der har haft lignende episoder i deres liv, betragter sig som heteroseksuelle og ikke er inkluderet i statistikken.
Hvorfor fortsatte denne type adfærd i udviklingsprocessen?
Da homoseksualitet har et genetisk grundlag, fortsættes nogle genetiske varianter videre fra generation til generation uden at blive afvist af naturlig selektion.
Takket være dette blev fænomenet homoseksualitet kaldet det "darwinistiske paradoks". For at forklare dette fænomen er forskerne tilbøjelige til at tro, at en sådan fænotype er en konsekvens af seksuel antagonisme, med andre ord”sexenes krig”.
"Krig mellem kønnene" indebærer, at repræsentanter for forskellige køn inden for samme art bruger modsatte strategier, der sigter mod at øge reproduktiv succes. For eksempel er det ofte mere rentabelt for mænd at parre sig med kvinder så meget som muligt, mens det for kvinder er for dyrt og endda farlig strategi. Derfor kan evolution vælge de genetiske varianter, der giver en slags kompromis mellem de to strategier.
Teorien om antagonistisk selektion udvikler hypotesen om seksuel antagonisme. Det indebærer, at muligheder, der er ugunstige for et køn, kan være så fordelagtige for en anden, at de stadig vedvarer i befolkningen.
For eksempel ledsages en stigning i procentdelen af homoseksuelle individer blandt mænd af en stigning i kvindernes fertilitet. Sådanne data blev opnået for mange arter (for eksempel talte N + 1 om eksperimenter på biller). Teorien gælder for mennesker - italienske forskere har beregnet, at alle tilgængelige data om kompensation for mandlig homoseksualitet hos nogle medlemmer af slægten ved øget kvindelig fertilitet ville blive forklaret ved arven af kun to genetiske loci, hvoraf den ene skal være placeret på X-kromosomet.