To hold af videnskabsfolk opdagede uafhængigt af, at selv i begyndelsen af den nuværende ebolaepidemi muterede virussen og begyndte at inficere menneskelige celler bedre.
Det skarpe udbrud af ebolaepidemien, der begyndte i 2013 og fejede landene i Vestafrika, er endnu ikke afsluttet, men har allerede forundret specialister. Tidligere påvirkede sygdommen ikke mere end et par hundrede mennesker, men denne gang var der titusinder af dem. Virussen har nået store byer, og vurderet efter de nyeste data er den hurtigt muteret. To artikler udgivet af Cell magazine fortæller om dette på en gang.
Den første publikation blev skrevet af teams af biologer ved Harvard, ledet af Pardis Sabeti, og af Jeremy Luban's team ved University of Massachusetts. De analyserede genomerne af ebola-vira isoleret fra 1.489 afrikanske patienter i løbet af epidemien 2013-2016. Det blev konstateret, at i marts 2014, da problemet begyndte at gribe fat (og ca. tre måneder efter at den første sag blev rapporteret), kunne to separate stammer påvises.
I en af dem blev en aminosyre erstattet i den virale hylster glycoprotein - i det område, der er nødvendigt for dets interaktion med værtscellemembranen. Snart erstattede mutanten den konkurrerende stamme. Forfatterne fik ikke adgang til at arbejde med en farlig virus, så de var ikke i stand til at udføre direkte eksperimenter for at finde ud af, om den mutante stamme er mere virulent. Imidlertid foretog de indirekte eksperimenter ved at konstruere kunstige analoger af virkelige vira, der bærer de tilsvarende gener fra begge stammer. Den mutante form af denne model inficerede cellekulturen meget mere effektivt end den originale.
Cirka de samme konklusioner blev de europæiske forskere, forfatterne af den anden artikel - Jonathan Ball fra University of Nottingham, Etienne Simon-Loriere fra Pasteur Institute og deres kolleger nået frem til. De brugte deres eget sæt blodprøver fra 1.610 mennesker med feber, og fandt også en mutation i det tilsvarende glycoprotein. Uafhængigt af de amerikanske forskere eksperimenterede de også med modelvira, men holdet brugte forskellige cellekulturer.
Navnlig fandt de, at viruset, efter at have muteret, blev værre med at inficere cellerne i dens forrige nøglevært, Hypsignathus monstrosus flagermus, men bedre hos mennesker. Forfatterne fandt en række andre mutationer, der kan øge virulensen af den nye stamme i forhold til mennesker.
Samtidig er begge forskere ekstremt forsigtige med, at det var mutationer og fremkomsten af en ny stamme, der forårsagede et usædvanligt udbrud af sygdommen i Afrika i 2013-2016. Måske blev nøglerollen spillet ved den første registrerede frigivelse af en sjælden og farlig feber i store storbyområder, hvor spredningen af virussen er meget hurtigere, og det er meget vanskeligere at begrænse den.
Sergey Vasiliev
Salgsfremmende video: