Forskere har nævnt årsagen til menneskelig levetid. Forskere har knyttet den relativt lange levetid for Homo sapiens med p62-genet, som er en af regulatorerne for autophagy.
Få anser det for overraskende, at en person lever længere end for eksempel en mus. Når alt kommer til alt er repræsentanter for arten Homo sapiens ret store, og som vi ved, er den forventede levealder for pattedyr tæt knyttet til deres kropsvægt. Kort sagt, jo større masse, jo længere lever skabningen. Samtidig lever en nøgen muldvarprotte og et antal andre små skabninger, der er ægte langlever på vores planet. Endnu mere usædvanligt lever mennesket i meget lang tid sammenlignet med andre pattedyr, hvis masse kan sammenlignes betinget med massen af Homo sapiens.
Et eksempel på dette er tigeren. Kropsvægten på disse store katte er endnu større end hos mennesker, og de lever i fangenskab i op til ca. 20-25 år. Vores "slægtninge" - chimpanser - mister også for mennesker med hensyn til forventet levetid. Hvad er grunden?
Nu har genetiker Victor Korolchuk fra University of Newcastle (UK) og hans kolleger forsøgt at besvare dette spørgsmål. Molekylærbiologers fokus er på autofagi - processen med "behandling" af lysosomer (indre organeller i celler) af intracellulært affald. Moderne forskere har længe forstået, at det spiller en vigtig rolle i at beskytte celler mod stress. I dette tilfælde betyder dette ord ikke psykologisk stress, men ophobning af oxidanter og forskellige aggressive molekyler i kroppen, der beskadiger de vigtigste komponenter i celler.
Victor Korolchuk og hans kolleger henledte opmærksomheden på p62-genet, som er en af "lederne" af autophagy. Skader på dette gen fører til udviklingen af amyotrofisk lateral sklerose eller Hawkings sygdom. Observationerne fik forskere til at spekulere i, at p62-genet spiller en vigtig rolle i overlevelsen af neuroner - hjerneceller. Mange af dem "sameksisterer" med en person gennem hele sit liv.
Forskerne transplanterede p62-genet i flueres DNA og overvågede, hvordan cellerne i levende ting ændrede sig. Det viste sig, at p62 er en "iltføler" samt en slags "udløser", der starter processen med "affaldsopsamling" og dens behandling inde i lysosomer. Genetisk modificerede fluer, som blev injiceret med p62-genet, levede længere. I tilfælde af mennesker reagerer genet ifølge forskere endnu stærkere på stigninger og fald i koncentrationen af aggressive molekyler inde i neuroner. Sidstnævnte fører ifølge forskerne til en forlængelse af menneskeliv.
En sådan mekanisme til "rensning" fra oxidanter optrådte hos mennesker i løbet af titusindvis af år med evolution, som i sidste ende tillod ham at nå et højere niveau med hensyn til levetid.
Ilya Vedmedenko
Salgsfremmende video: