Forskere Har Forstået, Hvordan "udødelighedens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning

Forskere Har Forstået, Hvordan "udødelighedens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning
Forskere Har Forstået, Hvordan "udødelighedens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning

Video: Forskere Har Forstået, Hvordan "udødelighedens Enzym" Fungerer - Alternativ Visning

Video: Forskere Har Forstået, Hvordan
Video: Nutritionist by Day EMF Biohacker By Night - Int Biohacking Brittany 2024, Juni
Anonim

Der er skrevet mere end en roman om søgen efter udødelighed eller i det mindste forlængelse af livet, mere end en film er blevet optaget, og en masse videnskabelige værker er blevet udført. Men kendsgerningen er, at det såkaldte udødelighedsenzym blev fundet for længe siden, men det var relativt for nylig, at det var muligt at afsløre dets hemmelighed og komme nærmere det evige liv, som mange ønsket.

Det handler om et enzym kaldet telomerase. Det er kort sagt under celledeling ansvaret for længden af telomerer - endesektionerne af DNA-molekylet. Med hver efterfølgende opdeling falder disse områder, og når de når en kritisk lille længde, forårsager celledød.

Ifølge Science Daily lykkedes det en gruppe forskere fra University of Arizona (USA) at finde et vigtigt trin i den katalytiske cyklus af det ovennævnte enzym. Løsningen på denne mekanisme åbner store muligheder inden for anti-aging terapi. En gruppe forskere ledet af professor Julian Chen baserede deres forskning på Leonard Hayflicks arbejde. For mere end et halvt århundrede siden konstaterede han, at menneskelige celler har en begrænset evne til at replikere, hvorefter de dør. Denne periode blev kaldt "Hayflick-grænsen", og den er direkte relateret til antallet af opdelinger og gentagelser af DNA-replikation.

”Telomerase har et indbygget 'hæmmende system for at sikre nøjagtig syntese af de rigtige telomere DNA-gentagelser. Men denne mekanisme begrænser også den samlede aktivitet af telomerase-enzymet. Hvis vi finder mulighed for korrekt at påvirke aktiviteten i dette system, er det muligt at gendanne den mistede længde af celletelomerer og endda helt stoppe aldringsprocessen”.

Derudover kan den nye forskning være nyttig ikke kun for mennesker, der ønsker at leve længere, men også redde dem fra en række sygdomme. For eksempel er tilstande såsom klæbende dyskeratose, aplastisk anæmi og idiopatisk lungefibrose forbundet med genetiske mutationer, der ændrer telomeraseaktivitet og fremskynder telomerforkortelse. Dette forårsager ikke kun skader på celler og deres død, men påvirker også negativt arbejdet i hele menneskelige organer og systemer. Så i dette tilfælde kan "telomeraseterapi" blive et nyt ord i behandlingen af livstruende tilstande.

Vladimir Kuznetsov

Anbefalet: