Ved første øjekast har det varme metal på en tekande og en isterning intet til fælles. Men disse to objekter kan være smertefulde. Stærk varme og stærk kulde har en ekstremt ubehagelig virkning på menneskets hud - det har vi vidst siden barndommen. Men hvad vi for nylig har lært, er at hjernen opfatter disse ekstreme temperaturer næsten på samme måde. Vi tror ofte, at det er huden - og nerverne, den indeholder -, der er direkte ansvarlige for berøringssansen, men hvad biologer kalder det "somatosensoriske system" inkluderer faktisk en bredere vifte af sanser.
Blandt dem er der selvfølgelig berøring i sig selv, det vil sige anerkendelse af hudens mekaniske stimuli, men også proprioception, det vil sige evnen til at mærke kroppens orientering og position og nociception, som er ansvarlig for kroppens evne til at identificere skadelige stimuli. Følelse af smerte er kroppens reaktion på nociception.
Uanset om smertestimuleringen er mekanisk, kemisk eller termisk, tilskynder nociception os til at slippe af med den. Stik din hånd ind i ilden, og du vil føle en brændende fornemmelse, der får din krop til at trække din hånd ud af ilden så hurtigt som muligt. Dette er ikke den mest behagelige følelse - smerte - men det beviser, at din krop forsøger at holde dig sikker. Hvis du mister evnen til at føle smerte, vil det være meget dårligt.
"Grundprincippet," siger neurovidenskabsmand York Grundle fra Duke University, "er at sensoriske neuroner, der findes i hele din krop, har et sæt kanaler, der aktiveres direkte af kolde eller varme temperaturer." Ved at studere genetisk modificerede mus i løbet af de sidste femten år har forskere været i stand til at bevise, at disse kanaler - proteiner indlejret i væggene i neuroner - er direkte involveret i opfattelsen af temperatur.
Den bedst studerede kanal TRPV1 reagerer på intens varme. TRPV1 aktiveres normalt ikke, før stimulus når 42 grader, hvilket mennesker og mus generelt ser som ubehageligt varme. Så snart din hud når denne tærskel, aktiveres kanalen, aktiverer hele nerven, og der sendes et simpelt signal til hjernen: åh!
"Med kulde gælder i princippet de samme mekanismer," forklarer Grundle, bortset fra at der er et protein kaldet TRPM8, som aktiveres, når det bare bliver koldt, ikke nødvendigvis meget koldt.
Der er stadig TRPA1, som måske er den mindst studerede klasse af disse proteiner. Mens forskere har fundet ud af, at det aktiveres som reaktion på ekstremt kolde stimuli, er det uklart, om det er involveret i selve processen med at detektere disse stimuli.
Salgsfremmende video:
Tilsammen giver disse tre proteiner - TRPV1, TRPM8 og TRPA1 - mulighed for at huden registrerer temperaturer inden for et område, og kroppen reagerer i overensstemmelse hermed. Og fordi de er nociceptorer, er opgaven med disse proteiner at hjælpe dig med at undgå visse temperaturer og ikke søge dem. Mus med defekte versioner af TRPM8-receptoren undgik for eksempel ikke længere kolde temperaturer. Dette betyder, at mus - og måske vi - ikke aktivt leder efter behagelige temperaturer. I stedet undgår de aktivt ekstrem varme og kulde og foretrækker et varmt, roligt miljø.
Selvom forskere har identificeret de termiske grænser, hvor disse TRP-receptorer bliver aktive, betyder det ikke, at de ikke kan moduleres. Når alt kommer til alt kan et varmt brusebad være uudholdeligt varmt, hvis du ikke er solskoldet. "Dette har vist sig at være på grund af betændelse i huden, der sensibiliserer TRPV1-kanalen," siger Grandl, "sænker den tærskel, hvormed disse nerver overfører smerte til hjernen."
Men temperatur er ikke det eneste, der aktiverer disse receptorer; planter også. Det overrasker dig måske ikke, at TRPV1, som aktiveres af ekstrem varme, også aktiveres af capsaicin, hvilket giver den varme peber krydderi. Og TRPM8 reagerer på menthols køleeffekt, som findes i mynteblade. TRPA1 kaldes også "wasabi-receptoren" på grund af det faktum, at den aktiveres af de skarpe komponenter i sennepsplanter.
Hvordan udviklede planter kemikalier, der aktiverer receptorer, normalt aktiveret af temperatur? Molekylærbiolog Ajay Dhaka fra University of Washington forklarer, at capsaicin ikke gør noget med TRPV1 hos fisk, fugle eller kaniner, men aktiverer den samme receptor hos mennesker og gnavere.”Planterne kan have udviklet capsaicin, så nogle dyr ikke spiste dem, de lod dem være i fred,” men planterne var spiselige for andre skabninger. Det er muligt, at lignende mekanismer førte til udviklingen af mentol og sennep.
Med andre ord kan dette nysgerrige forhold mellem planter og temperaturer afspejle den dybe evolutionære historie af planter snarere end dyr. Planter kan have fundet en måde at hacke temperaturregistreringsfunktionerne i vores kroppe på og derefter manipuleret med komponenter, der aktiverer smertereceptorer.
Derfor er det faktum, at vi drypper sved, spiser adjika med peberrod, ikke forbundet med nogen ejendom, der er forbundet med peber, men kun med det faktum, at capsaicin og varme aktiverer hudens nerver på samme måde.
Ved hjælp af en receptor indstillet på skadelige stimuli fandt disse planter en luskende måde at undgå skæbnen ved at blive fortæret … indtil vi fandt en måde at nyde den smerteligt skoldende krydret mad og hæld sennep på alt. Så næste gang du bemærker dig selv, at du bogstaveligt talt bliver revet fra hinanden af en stærk chili, skal du tage et øjeblik og overveje, at hvad der sker, er resultatet af millioner af års evolutionære kamp mellem planter og dyr. Kampe, hvor vi ser ud til at vinde (men dette er ikke sikkert).
ILYA KHEL